“驅動基因”是近年來在腫瘤學界新推出的概念，是指那些對腫瘤的發生、發展起到關鍵“驅動”作用的基因，當驅動基因突變后，就可以把癌細胞“驅動”起來，是腫瘤發生的“元兇”。目前，已經鑒定出的肺癌驅動基因有K-RAS、EGFR、HER2、BRAF、PI3K、AKT1、MEK1、NRAS突變以及EML4-ALK融合和MET擴增等，這些驅動基因的突變可以解釋大約70%以上肺癌患者的發病機制，但仍有少數肺癌患者的驅動基因不明，需要更深入的研究來發現。

總體而言，不同臨床特點的肺癌患者的驅動基因是不同的，最顯著的驅動基因可區別介于四種臨床特點的肺癌患者，分別是“吸煙的肺腺癌患者”、“不吸煙的肺腺癌患者”、“吸煙的肺鱗癌患者”和“不吸煙的肺鱗癌患者”。例如，約60%不吸煙的肺腺癌患者的肺癌發生是由表皮生長因子受體基因驅動的。

針對不同的肺癌驅動基因，科學家已經開發出針對性的治療藥物。例如，針對EGFR基因，已經開發出酪氨酸激酶抑制劑(TKI)，如厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼等;針對K-RAS基因，已經開發出司美替尼(Selumetinib);針對EML4-ALK融合基因，已經開發出克唑替尼 (Crizotinib)等。采用針對性的治療藥物和方案，可以“更精準地打 擊”肺癌，取得相對最佳的療效。

目前，在國內很多大型綜合性醫院及專科醫院，已經能開展上述部分甚至全部的肺癌驅動基因的檢測，這使得為肺癌患者提供個體化的“最佳”治療方案變得越來越具有可行性。