癌癥是 “基因” 疾病， 在形成的過程中有很多異常的基因變化。從靶向治療的觀點來看， 可分為“驅動基因”和“旁觀者基因”。

“驅動基因”是這個基因異常會帶動細胞變成惡性，不斷地生長、轉移、逃避死亡， 可用來作為有效靶向治療的候選標靶(如上皮生長因子受體)基因突變就是驅動基因異常的結果， 它的靶向治療藥物是(易瑞沙、特羅凱、阿法替尼)。 而 “旁觀者基因” 通常不會驅動或造成細胞的惡性變化，跟細胞發展成癌癥沒有直接關聯， 一般是在細胞分裂、基因不穩定的時候形成，將它們作為靶點發展出來的藥物效果有限。

可是，癌細胞也很厲害，在驅動基因受到攻擊失去功能造成癌細胞瀕臨死亡時， 有些旁觀者基因會搖身一變成為新的驅動基因， 駕馭癌細胞， 使癌細胞對原來有效的靶向藥物產生抗藥性。

目前醫學界把腫瘤的基因分成

有藥物治療的基因：通常為驅動基因， 目前有藥物可用， 且藥效還不錯。

可對它采取行動的基因：某些腫瘤基因可能在癌細胞演變過程中產生抗藥性，與其他基因共同扮演重要的生物角色。這些基因可以作為研發新藥的標的。新的治療藥物或許需要同時搭配其他藥物， 才會達到較好的療效。

然而， 癌細胞在惡化與衍生過程中， 上述的角色分野沒有如此絕對而且會隨著時間和治療而演變。

報刊雜志經常報道有關肺癌基因的新發現并表示肺癌的治療將有新突破， 這未免言之過早， 因為新發現的基因還需確認它是驅動基因或者至少是可對它采取行動的基因， 而研發有效的臨床治療藥物， 還有一段很長的路要走。